研究：“健康的胖子”并不存在？

　　一个最新的研究发现，来自肥胖人群和健康人群的脂肪细胞在代谢方面存在显着差异，尽管这一差异对于健康有怎样的影响现在还不明确。

　　为什么要研究这个？

　　肥胖与糖尿病和心脏病有着密切的关系。但是在过去的15年里，有证据表明，一部分肥胖人群的代谢是正常的，这意味着他们虽然肥胖，但并没有伴随着胰岛素抵抗（即正常胰岛素浓度无法让细胞产生足够的反应来降低血糖）、高血糖、高胆固醇、高甘油三酯等症状。

　　如果肥胖与这些问题没有必然的联系，那么问题来了，单单减轻体重究竟能不能解决上面提到的这些代谢方面的问题？如果不能的话，那是不是其他的代谢紊乱导致了肥胖？

　　事实的真相：

　　为了搞清楚健康人群和肥胖人群的体内脂肪之间是否存在差别，科学家对三组自愿者分别进行了脂肪组织的活检，这三组自愿者分别是：

　　第一组，17位体重正常的自愿者；

　　第二组，21位对胰岛素敏感（也就是还没有血糖代谢异常）的肥胖自愿者；

　　第三组，30名有胰岛素抵抗（已经出现血糖代谢异常、糖尿病）的肥胖自愿者。

　　通过比较这三组自愿者脂肪细胞的基因表达谱，科学家们想知道对胰岛素敏感的第二组自愿者在基因表达方面究竟是更接近第一组还是更接近第三组的结果。

　　他们先对正常体重组使用胰岛素，然后再进行脂肪组织的活检，发现，两组肥胖人群脂肪细胞发生的反应几乎没有差异。在两组肥胖自愿者的脂肪细胞中，胰岛素影响了超过200个基因的表达，但是对于体重正常的自愿者，胰岛素只改变了2个基因的表达。

　　他们的结果发表在了8月30日的《细胞通讯》（Cell Reports）上。

　　他们这样说：

　　基因表达可以改变细胞内行使生理功能的蛋白，所以这些结果显示：与健康人相比，肥胖人群中的脂肪细胞行使着不同的功能。

　　这个研究的负责人Mikael Rydn，瑞典卡洛琳娜协会的一名内分泌学家这样说道：“我们认为，这个研究的结果会让关于肥胖的问题更富争议。这表明，哪怕你自认为是个‘健康的胖子’，还是可能受到这些可怕疾病的威胁。”他说。

　　但是要记住：

　　虽然两组肥胖自愿者中的基因表达大致相同，但是如果不考虑是否有表达差异以及差异是否显著的话，两组自愿者的基因还是存在一些差异的。华盛顿大学密苏里医学院研究营养方面的胃肠病学家Samuel Klein表示，因此，不能说这个研究推翻了此前支持“有的人能健康地胖着”的研究。

　　如果你在最大强度运动时耗氧量（反映了人的有氧耐力和心血管状况）很高，你可能就会比一些比你更瘦的人更健康。而如果你既胖又健康，那你患心脏病和糖尿病的概率就有可能比不健康的瘦子更低。

　　而且，Klein说，两组肥胖自愿者间存在的那些很小的基因表达差异，在非肥胖人群中是“显著的”。

　　“对于脂肪组织，有些很有意思的问题需要人类开展进一步的研究。“他说。

　　像“健康的胖子”，“胖并健康着”这样的表达或许将复杂的健康问题过度简化了，在这类问题上科学家还有很多要研究的呢。